🔁 反馈调节类
🍬 血糖精密调节 第10章
血糖↑（饭后）
↓
胰岛B细胞分泌 胰岛素
↓
GLUT4转位→葡萄糖进入肌肉/脂肪
↓
血糖恢复正常（负反馈）
血糖↓（禁食）
↓
胰岛A细胞分泌 胰高血糖素
↓
肝脏糖原分解 + 糖异生
↓
血糖恢复正常
💊 临床：2型糖尿病=GLUT4对胰岛素信号不敏感（胰岛素抵抗）；运动也能激活GLUT4（via AMPK），不依赖胰岛素。
❤️ 压力感受器反射（Baroreflex） 第4章
血压突然升高
↓
颈动脉窦/主动脉弓牵张感受器激活
↓
延髓心血管中枢
↓
①心率减慢（迷走↑）②血管舒张（交感↓）
↓
血压恢复正常
⚡ 速度：数秒内生效，是最快的血压调节机制。久坐后站立→血压短暂下降→该反射激活心率加快（体位性低血压时此反射减弱）。
🫘 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮 第7章
血压↓ / 血容量↓ / Na⁺↓
↓
肾小球旁器分泌 肾素
↓
血管紧张素原 → 血管紧张素Ⅰ
↓ ACE（肺）
血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）
↓ 两路
①血管收缩→阻力↑→血压↑
②肾上腺→醛固酮→肾小管保Na⁺留水→血容量↑
↓
血压血容量恢复
💊 ACEI（培哚普利等）抑制ACE；ARB（氯沙坦等）阻断Ang Ⅱ受体。两类均是常用降压药和心衰治疗药。
😰 HPA轴（压力反应） 第10章
应激/压力感知
↓
下丘脑分泌 CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）
↓
垂体前叶分泌 ACTH
↓
肾上腺皮质分泌 皮质醇
↓ 效果
升血糖/升血压/免疫调节（急性）
↓ 负反馈
皮质醇→抑制CRH和ACTH分泌
⚠️ 慢性压力→负反馈受损→皮质醇长期偏高→免疫抑制/胰岛素抵抗/腹部脂肪积累/记忆海马损伤。
🌡️ 体温双向调节 第12章
下丘脑POAH体温传感器
偏低↓
寒战产热 + 皮肤血管收缩 + 非寒战产热（棕色脂肪UCP1）
偏高↓
出汗蒸发 + 皮肤血管扩张 + 行为降温
↓
核心体温维持在37°C±0.5
发烧：IL-1→COX→PGE₂→调定点上移
💊 退烧机制：NSAIDs（布洛芬）→抑制COX→阻断PGE₂→调定点复位→出汗退热。
🦋 甲状腺分泌轴（HPT轴） 第10章
感知代谢需求低（T3/T4偏低）
↓
下丘脑分泌 TRH（促甲状腺激素释放激素）
↓
垂体前叶分泌 TSH（促甲状腺激素）
↓
甲状腺分泌 T4（外周转化为活性T3）
↓ 效果
BMR↑ / 心率↑ / 产热↑ / 蛋白质合成↑
↓ 负反馈
T3/T4→抑制TRH和TSH
📊 TSH是甲状腺功能最敏感的指标：TSH偏高=甲减（T3/T4不足）；TSH偏低=甲亢（T3/T4过多）。
⚡ 信号传导类
⚡ 动作电位的全过程 第2章
静息电位 -70 mV（K⁺外流平衡）
↓ 阈上刺激
Na⁺通道开放→Na⁺内流→去极化
↓ +30 mV
Na⁺通道失活→K⁺通道开放→K⁺外流→复极化
↓
超极化（-80 mV）→K⁺通道关闭
↓
Na⁺-K⁺-ATPase恢复离子梯度
💊 局麻药（利多卡因）阻断Na⁺通道→无法去极化→无动作电位→感觉/运动阻滞。高钾血症→静息电位升高→兴奋性先高后低→心律失常。
🔗 化学突触传递 第8章
突触前动作电位到达
↓
电压门控Ca²⁺通道开放→Ca²⁺内流
↓
突触小泡与膜融合→神经递质释放到突触间隙
↓
递质扩散→结合突触后受体
↓
EPSP（兴奋）或 IPSP（抑制）
↓ 终止
再摄取 / 酶降解（AChE）/ 弥散
💊 SSRIs阻断5-HT再摄取→突触间隙5-HT浓度↑；新斯的明抑制AChE→NMJ处ACh积累（重症肌无力治疗）。
💪 骨骼肌兴奋-收缩偶联 第9章
运动神经元动作电位
↓ NMJ
ACh→N受体→肌膜动作电位
↓ T管
L型Ca²⁺通道→RyR1开放→肌浆网Ca²⁺释放
↓ Ca²⁺
结合肌钙蛋白C→原肌球蛋白移位→结合位点暴露
↓
肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合→横桥循环→肌肉收缩
↓ 弛豫
SERCA泵Ca²⁺回肌浆网→Ca²⁺解离肌钙蛋白→复位
⚡ 尸僵：ATP耗尽→横桥无法解离→肌肉僵硬；需新ATP分解横桥-肌动蛋白键（所以尸僵需要能量才能解除）。
🩹 止血三步与凝血瀑布 第3章
血管损伤
↓ 第1步
血管收缩（TXA₂/内皮素）→减少血流
↓ 第2步
血小板黏附（胶原→vWF→GPIb）→激活→释放ADP/TXA₂→聚集（GPIIb/IIIa-纤维蛋白原）→白色血栓
↓ 第3步
外源性（TF-FⅦa）+ 内源性（FⅫ）→共同通路→凝血酶→纤维蛋白→红色血栓
↓ 后续
纤溶：tPA→纤溶酶→降解纤维蛋白
💊 抗凝药靶点：华法林（维生素K拮抗→Ⅱ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ↓）；肝素（增强AT-Ⅲ→灭活凝血酶）；阿司匹林（抑制COX→TXA₂↓→血小板聚集↓）。
🏥 综合调节类
🫁 CO₂驱动呼吸的负反馈 第5章
运动→代谢↑→血CO₂↑/pH↓
↓
延髓中枢化学感受器（感知脑脊液pH）
+
颈动脉体外周感受器（感知PO₂/PCO₂/pH）
↓
呼吸中枢→呼吸频率↑ + 深度↑
↓
CO₂呼出↑→血CO₂↓→pH恢复
⚠️ Shallow Water Blackout：过度换气→血CO₂过低→屏气时CO₂还未积累到触发喘息时已因低氧失去意识。驱动呼吸的是CO₂不是O₂。
💧 ADH水平衡调节 第7章
血浆渗透压↑（脱水/高Na⁺）
↓
下丘脑渗透压感受器→ADH合成↑
↓
垂体后叶释放ADH→集合管→AQP2水通道插入膜
↓
肾小管水重吸收↑→尿量↓（浓缩尿）
↓
血浆渗透压↓→口渴减轻（负反馈）
🍺 酒精→抑制ADH分泌→肾小管水重吸收↓→利尿增多→脱水→宿醉头痛（颅内血管脱水收缩）。
🏋️ 肌肉肥大机制 第9章
力量训练→肌肉机械张力↑
↓
肌纤维微撕裂→炎症因子→卫星细胞激活
↓
mTORC1激活（机械张力+亮氨酸共同作用）
↓
蛋白质合成↑（肌球蛋白/肌动蛋白）
↓
肌原纤维增粗→肌肉横截面积增大（肥大）
⏱️ 时间窗：训练后24-48小时蛋白质合成速率最高（"合成窗口"）。睡眠中生长激素脉冲式分泌进一步促进合成。训练后蛋白质补充（尤其亮氨酸）显著增强此过程。
😴 睡眠-觉醒的双重调控 第8/10章
进程S（睡眠压力）：腺苷在清醒期持续积累
+
进程C（昼夜节律）：视交叉上核SCN的生物钟，夜间→松果体→褪黑素↑
↓ 两者叠加
困倦信号足够强→睡眠启动
↓ 睡眠中
腺苷被分解→睡眠压力↓；生长激素脉冲分泌；记忆巩固；胶质淋巴系统清除代谢废物
↓ 清晨
皮质醇晨峰（CAR）→觉醒
☕ 咖啡因：竞争性阻断腺苷受体→屏蔽睡眠压力信号（腺苷本身仍在积累！）→不喝咖啡后腺苷大量结合→"咖啡因崩溃"。最佳饮用时机：起床后90分钟（皮质醇峰值后），不影响皮质醇的天然觉醒效果。