A
凋亡
Apoptosis
程序性细胞死亡。细胞按照预设程序有序地"自杀"，不触发炎症。类比：SIGTERM信号触发的优雅关机，与坏死的"系统崩溃"相对。
→ 第1章
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
动脉壁内脂质（主要是oxLDL）沉积→炎症→斑块形成的慢性过程。是心梗和脑梗的主要病理基础。病程数十年，核心是慢性炎症而非单纯"脂肪堆积"。
→ 第5章
萎缩
Atrophy
细胞（或器官）在持续刺激（负荷减少/营养不足/神经失支配）下体积缩小。细胞数量不减少，是细胞的适应性反应。类比：长期不使用肌肉→肌肉萎缩。
→ 第1章
B
血脑屏障
Blood-Brain Barrier (BBB)
脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接，严格限制血液中物质进入脑组织。保护大脑的同时，也是脑部药物治疗的最大障碍（90%以上脑部候选药物无法穿越）。
→ 第9章
C
癌基因
Oncogene
促进细胞增殖的基因，突变后变成持续激活的"油门"。只需一个等位基因突变即可致病（显性）。常见：RAS（30%实体瘤）、HER2（乳腺癌20%）。类比：被锁死的油门踏板。
→ 第4章
细胞因子
Cytokine
免疫细胞分泌的小蛋白信号分子，调控炎症和免疫应答。如IL-1β（发烧信号）、TNF-α（全身炎症反应）、IL-6（CRP激活）等。类比：免疫系统内部的通信广播。
→ 第2章
慢性肾病（CKD）
Chronic Kidney Disease
肾功能损害超过3个月，eGFR<60 mL/min/1.73m²。进行性、不可逆的肾单位丧失。主因：糖尿病（第一位）+高血压。早期几乎无症状，肌酐升高时已失去50%以上肾功能。
→ 第8章
COPD（慢性阻塞性肺疾病）
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
慢性支气管炎+肺气肿的组合，以不可逆的气流受限为特征。吸烟是主因。核心：肺泡破坏→弹性回缩力丧失→气体陷闭。唯一能减缓进展的措施：戒烟。
→ 第6章
D
调定点
Set Point
下丘脑体温调节的"目标温度"。炎症时前列腺素E2作用于下丘脑→调定点上移→身体感觉"冷"→产热增加→达到新的调定点（即发烧）。布洛芬抑制PGE2→调定点复位→退烧。
→ 第2章
糖尿病（T2DM）
Type 2 Diabetes Mellitus
胰岛素抵抗+β细胞代偿失败→血糖升高。不同于1型（自身免疫→胰岛素缺乏）。2型早期减重可逆转。四大慢性并发症：肾病/视网膜病/神经病变（微血管）+心血管病（大血管）。
→ 第10章
F
纤维化
Fibrosis
反复损伤→反复修复→大量胶原蛋白沉积替代正常组织→器官功能丧失。关键介质：TGF-β。典型：肝硬化（肝纤维化）、肺纤维化（特发性肺纤维化）、心脏纤维化（心梗后）。通常不可逆。
→ 第3章
泡沫细胞
Foam Cell
巨噬细胞吞噬大量oxLDL（氧化低密度脂蛋白）后，变成充满脂质滴的细胞，外观泡沫状。动脉粥样硬化斑块"脂纹"的核心成分。类比：处理损坏数据包的防火墙进程变成"僵尸进程"。
→ 第5章
G
肉芽组织
Granulation Tissue
伤口修复增殖期形成的新生组织，由毛细血管芽+成纤维细胞+炎症细胞构成，外观粉红色、颗粒状（因充满新生毛细血管）。是二期愈合的填充材料，最终成熟为疤痕。
→ 第3章
H
肥大
Hypertrophy
细胞体积增大（而非数量增多）。原因：功能需求增加（运动→骨骼肌肥大/高血压→左心室肥大）。本质：细胞内蛋白质合成增加，肌原纤维/细胞器增多。类比：单个CPU升级（提高主频），而非增加CPU数量。
→ 第1章
组胺
Histamine
肥大细胞/嗜碱性粒细胞储存和释放的炎症介质。引起血管扩张（红/热）+毛细血管通透性↑（水肿）+平滑肌收缩（哮喘发作）。过敏反应的即刻触发物。抗组胺药（如氯雷他定）阻断H1受体→缓解过敏症状。
→ 第2章 / 第11章
I
免疫耐受
Immune Tolerance
免疫系统对自身抗原不产生攻击性应答的状态。通过中枢耐受（胸腺阴性选择）和外周耐受（调节性T细胞Treg抑制）维持。耐受机制失效→自身免疫病。
→ 第11章
炎症
Inflammation
组织对损伤的防御性血管-细胞反应。目的：消灭病原/清除碎屑/启动修复。五大表现：红/肿/热/痛/功能障碍（Rubor/Tumor/Calor/Dolor/Functio laesa）。慢性炎症是现代多种疾病的共同底层。
→ 第2章
胰岛素抵抗
Insulin Resistance
细胞对胰岛素的反应性下降→相同浓度胰岛素产生的降糖效果减弱→胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素。主因：腹型肥胖→内脏脂肪分泌促炎细胞因子→信号通路受阻。减重可改善。
→ 第10章
K
坏死
Necrosis
细胞因严重损伤（缺血/毒素/感染）发生的非程序性死亡。细胞膜破裂→细胞内容物释放→引发周围炎症。四种形态：凝固性（最常见，心梗）/液化性（脑梗/脓肿）/干酪性（结核）/坏疽（肢端缺血）。类比：OOM killed，无优雅退出。
→ 第1章
M
化生
Metaplasia
一种成熟细胞类型转变为另一种成熟细胞类型。通常是为了更好适应不利环境。经典例子：长期吸烟→支气管假复层柱状上皮→鳞状上皮化生（但鳞癌风险升高）。本质：干细胞分化方向改变，非细胞自己变形。
→ 第1章
转移
Metastasis
恶性肿瘤细胞脱离原发灶→通过血液/淋巴/种植→在远处器官形成新的肿瘤病灶。约90%的癌症死亡由转移引起，而非原发灶。特定癌症有特定的转移靶器官（"种子与土壤"学说）。
→ 第4章
心肌梗死
Myocardial Infarction (MI)
冠状动脉急性闭塞→供血区心肌缺血→凝固性坏死。直接原因：80%以上是易损斑块破裂→急性血栓。"时间就是心肌"——每延误1分钟约1900个心肌细胞死亡。诊断：hsTnI升高+心电图+症状。
→ 第5章
N
肿瘤
Neoplasm / Tumor
机体局部组织克隆性异常增殖形成的新生物。分良性（膨胀性生长/不转移/可切除）和恶性（浸润性/可转移/危及生命）。癌（来自上皮）vs 肉瘤（来自间叶）。本质：多次关键基因突变累积导致分裂失控。
→ 第4章
P
p53
p53 / TP53
"基因组守护者"。检测到DNA损伤→启动修复/暂停细胞周期/触发凋亡的关键调控蛋白。约50%的人类癌症中发生p53突变。Li-Fraumeni综合征：先天性p53突变→50岁前多发性癌症。
→ 第4章
蛋白尿
Proteinuria
肾小球滤过屏障损伤→蛋白质（主要白蛋白）漏入尿液。微量蛋白尿（30-300mg/g肌酐）是糖尿病/高血压肾损伤的早期信号，此时肌酐可能仍"正常"。大量蛋白尿→低白蛋白血症→水肿（肾病综合征）。
→ 第8章
R
再灌注损伤
Reperfusion Injury
缺血后血流恢复时，大量氧自由基爆发生成→线粒体通透性转换孔（mPTP）开放→额外细胞死亡。约30-50%的最终梗死面积由此贡献。因此心梗治疗的关键是"尽早开通"，而非事后治疗再灌注损伤。
→ 第3章 / 第5章
再生
Regeneration
用同类型细胞补充损伤部位，结构和功能完全恢复。前提：细胞能增殖+细胞外支架完整。不稳定细胞（皮肤/肠道）可完全再生；稳定细胞（肝/肾小管）有限再生；永久性细胞（心肌/神经元）几乎不再生。
→ 第3章
S
脑卒中
Stroke
脑血液供应中断导致神经功能缺损。缺血性（80-85%，血栓/栓塞）vs 出血性（15-20%，血管破裂）。治疗截然相反：缺血→溶栓；出血→禁溶栓。FAST口诀（Face/Arm/Speech/Time）快速识别。
→ 第9章
系统性红斑狼疮（SLE）
Systemic Lupus Erythematosus
全身性自身免疫病，产生抗ds-DNA等多种自身抗体→免疫复合物沉积→多器官损伤（肾/心/皮肤/关节/血液/神经）。好发育龄女性（女:男≈9:1）。"千面女郎"——症状极多样。现代治疗下10年生存率>90%。
→ 第11章
T
TGF-β
Transforming Growth Factor-β
转化生长因子-β，纤维化的"主开关"。损伤→巨噬细胞释放TGF-β→成肌纤维细胞激活→大量合成胶原蛋白→胶原沉积。几乎所有器官纤维化（肝/肺/肾/心）都与TGF-β信号通路有关。
→ 第3章
甲亢
Hyperthyroidism
甲状腺激素（T3/T4）过多→全身代谢率增加（油门踩死）。症状：心跳快/怕热多汗/消瘦/手抖/烦躁。最常见原因：Graves病（自身抗体激活TSH受体）。治疗：抗甲药/放射碘/手术。甲亢危象是急症。
→ 第10章
其他核心术语
门脉高压
Portal Hypertension
门静脉系统压力升高（正常<12mmHg，>12mmHg时出现并发症）。主因：肝硬化→肝内血管阻力增加。三大并发症：腹水/食管静脉曲张出血/脾功能亢进（血小板减少）。食管静脉曲张破裂→大量呕血→首次死亡率约20-30%。
→ 第7章
痛风
Gout
尿酸盐结晶沉积在关节→中性粒细胞吞噬→NLRP3炎性小体激活→IL-1β大量释放→急性剧烈炎症。典型：第一跖趾关节（大拇趾根）。急性期先抗炎（秋水仙碱），不能立即降尿酸（可能诱发再次发作）。
→ 第12章
幽门螺旋杆菌（Hp）
Helicobacter pylori
胃黏膜定植的革兰阴性螺旋菌，是胃炎/胃溃疡/胃癌/MALT淋巴瘤的主要病因。全球约50%成人感染。Marshall自己喝菌液证明其致病性（2005年诺贝尔奖）。三联/四联疗法根除Hp后，溃疡复发率从80%→5%以下。
→ 第2章 / 第7章