四大受体超家族概览

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GPCR
G蛋白偶联受体 · 最大受体家族 · 七跨膜结构
受体 · 生理效应 · 代表药物
β₁受体（Gs）
心率↑/收缩力↑
cAMP↑
美托洛尔（拮） 比索洛尔（拮）
β₂受体（Gs）
支气管扩张
血管舒张
沙丁胺醇（激） 福莫特罗（激）
α₁受体（Gq）
血管收缩
血压↑/IP₃↑
肾上腺素（激） 哌唑嗪（拮）
M₂受体（Gi）
心率↓
心肌抑制
阿托品（拮）
M₃受体（Gq）
平滑肌收缩
腺体分泌↑
噻托溴铵（拮） 阿托品（拮）
D₂受体（Gi）
DA信号↓
运动控制
氟哌啶醇（拮） 氯氮平（拮）
μ受体（Gi）
镇痛/欣快
便秘/呼吸抑制
吗啡（激） 纳洛酮（拮） 丁丙诺啡（部分）
AT₁受体（Gq）
血管收缩
醛固酮↑
缬沙坦ARB（拮）
GLP-1受体（Gs）
胰岛素↑（葡萄糖依赖）
食欲↓
司美格鲁肽（激）
5-HT₃受体
恶心/呕吐
昂丹司琼（拮）
H₁受体（Gq）
血管扩张/瘙痒
支气管收缩
苯海拉明（拮） 西替利嗪（拮）
⚡
配体门控离子通道
直接门控离子流 · 毫秒级响应
受体 · 生理效应 · 代表药物
GABA-A（Cl⁻）
神经抑制↑
（Cl⁻内流→超极化）
苯二氮卓（正变构） 氟马西尼（逆转）
nAChR（Na⁺/K⁺）
骨骼肌收缩
自主神经节兴奋
琥珀胆碱（拮） 筒箭毒（拮）
L型Ca²⁺通道
心肌/平滑肌收缩
激素分泌
氨氯地平（阻） 维拉帕米（阻）
Na⁺通道（电压门控）
动作电位传导
痛觉传导
利多卡因（阻） 布比卡因（阻）
KATP通道
胰岛素分泌调节
血管张力
磺脲类（阻）
🔬
酶联受体（RTK等）
受体酪氨酸激酶及相关 · 生长/分化信号
受体 · 生理效应 · 代表药物
BCR-ABL（融合TK）
持续活化→CML
无配体依赖性
伊马替尼（抑） 泊那替尼（抑）
HER2（ErbB2/RTK）
乳腺癌/胃癌增殖
过表达（扩增）
曲妥珠单抗（mAb） 拉帕替尼（TKI）
EGFR（ErbB1/RTK）
肺癌/结直肠癌
L858R/del19突变
吉非替尼（TKI） 奥希替尼（三代）
VEGFR（RTK）
肿瘤血管生成
新生血管形成
贝伐珠单抗（mAb）
胰岛素受体（RTK）
GLUT4→葡萄糖摄取↑
合成代谢
胰岛素（激）
PD-1（免疫检查点）
T细胞抑制
（肿瘤免疫逃逸）
帕博利珠单抗（阻断） 纳武利尤单抗（阻断）
🧬
核受体（胞内受体）
配体进入细胞核→转录调控 · 小时级
受体 · 生理效应 · 代表药物
糖皮质激素受体（GR）
抗炎基因表达↑
促炎基因↓（NF-κB抑制）
泼尼松（激） 布地奈德（激，ICS）
雌激素受体（ERα/β）
女性性征/骨密度
ER+乳腺癌增殖
他莫昔芬（拮，乳腺） 来曲唑（芳香化酶抑制）
甲状腺素受体（TR）
基础代谢↑
心率/体温调节
左甲状腺素（激） 甲巯咪唑（合成↓）
矿皮质激素受体（MR）
Na⁺重吸收/K⁺排泄
血容量/血压↑
螺内酯（拮，MRA）
维生素D受体（VDR）
Ca²⁺吸收↑
骨代谢
骨化三醇（激）

关键药物作用通路

🫀 RAAS通路（血压调节）
血压↓/低Na⁺
→
肾素释放
血管紧张素原
→肾素→
AngⅠ
AngⅠ
→ACE→
AngⅡ
ACEI阻断
AngⅡ
→AT₁→
血管收缩+醛固酮↑
ARB阻断AT₁
醛固酮
→MR→
Na⁺潴留/K⁺排泄
螺内酯阻断MR
🧠 多巴胺通路（帕金森）
黑质纹状体DA神经元
→退化→
DA↓↓
多巴胺（DA）
→无法穿BBB→
不可直接补充
L-DOPA（前药）
→氨基酸转运体→
穿越BBB
卡比多巴保护
脑内L-DOPA
→DOPA脱羧酶→
DA（补充）
DA代谢
←MAO-B抑制←
司来吉兰延长DA效应
🦠 β-内酰胺抗菌通路
细菌细胞壁合成
→PBP酶→
肽聚糖交联
β-内酰胺环
→共价结合PBP→
交联受阻
青霉素/头孢
细胞壁缺陷
→渗透压溶解→
细菌死亡
β-内酰胺酶（耐药）
→水解β-内酰胺环→
药物失活
克拉维酸保护
MRSA：PBP2a突变
→亲和力↓↓→
大多β-内酰胺无效
万古霉素有效
🩸 凝血与抗栓通路
血小板激活
→COX-1→TXA₂→
血小板聚集
阿司匹林抑制COX-1
ADP受体(P2Y₁₂)
→激活血小板→
放大聚集
氯吡格雷阻断
凝血级联
→凝血因子Ⅱ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ→
纤维蛋白
维生素K（凝血因子合成）
←华法林抑制←
凝血因子↓
凝血酶（Ⅱa）
←达比加群直接抑制←
NOAC
不需INR监测
🍬 血糖调节通路
高血糖
→
胰岛B细胞
KATP关闭→去极化
→
胰岛素分泌
磺脲类关闭KATP
GLP-1（肠激素）
→cAMP↑→
葡萄糖依赖胰岛素↑
司美格鲁肽
肝脏糖输出
←AMPK↑←
二甲双胍抑制
肾小管葡萄糖重吸收
←SGLT2←
达格列净阻断→尿糖↑
🎯 CML靶向治疗通路
t(9;22)费城染色体
→
BCR-ABL融合基因
BCR-ABL蛋白
→持续活化→
RAF-MEK-ERK/PI3K
信号下游
→
增殖↑/凋亡↓→CML
伊马替尼
→ATP位点竞争→
BCR-ABL失活
CML完全缓解>90%
T315I守门突变
→空间位阻→
伊马替尼失效
泊那替尼克服

受体靶点 × 药物作用类型 速查矩阵

● 激动剂/Agonist
● 拮抗剂/Antagonist
● 酶/转运体抑制
— 无直接作用
药物 ↓ / 靶点 → β₁ β₂ M₃ μ D₂ GABA-A AT₁ Ca²⁺-L H⁺/K⁺ATPase PBP BCR-ABL
美托洛尔 ● — — — — — — — — — —
沙丁胺醇 — ● — — — — — — — — —
阿托品 — — ● — — — — — — — —
吗啡 — — — ● — — — — — — —
氯氮平 — — — — ● — — — — — —
地西泮 — — — — — ● — — — — —
缬沙坦（ARB） — — — — — — ● — — — —
氨氯地平（CCB） — — — — — — — ● — — —
奥美拉唑（PPI） — — — — — — — — ● — —
青霉素/头孢 — — — — — — — — — ● —
伊马替尼 — — — — — — — — — — ●